HIV治疗明星分子：JP-III-48

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艾滋病治疗依旧是极富挑战性的难题，多来以来，研究人员从未停止为研发一种能防御HIV的疫苗而努力。近日，加拿大的研究人员发现了一种名为JP-III-48的分子，它可以靶向于艾滋病病毒包膜，该小分子可作为CD4蛋白替代物迫使艾滋病病毒打开病毒包膜，暴露出其抗原识别位点，从而被免疫系统消灭。该分子的发现或许为未来艾滋病的治疗开辟了新道路。        　　目前为止，艾滋病仍是威胁全球健康的公共卫生问题，世界卫生组织（WHO）报告显示全球有超过3500万的HIV携带者，仅2013年一年，就有210万人口新感染HIV病毒，150万人死于艾滋病。针对HIV病毒的科研工作贯穿整个现代分子生物学发展史，而研发可预防和治疗艾滋病的药物的工作也从未停止。
        　　多来以来，研究人员从未停止为研发一种能防御HIV的疫苗而努力。如今，人们使用抗逆转录病毒的药物来降低体内HIV病毒载量，但这些药物对潜伏在细胞内的HIV病毒无能为力。一旦停用药物，病毒会很快卷土重来。"引蛇出洞疗法"是近年来应用于临床艾滋病治疗的新型技术手段，一般是通过人为地激活潜伏的艾滋病病毒，进而将其杀死。
        　　近日，加拿大的研究人员发现了一种名为JP-III-48的分子，它可以靶向于艾滋病病毒包膜，该小分子可作为CD4蛋白替代物迫使艾滋病病毒打开病毒包膜，暴露出其抗原识别位点，从而被免疫系统消灭。该分子这一重大突破发表在近期的顶级期刊《美国科学院院刊》（PNAS）上。
        　　这次的研究突破基于之前科研人员的一个发现--因基因突变导致两个特异性蛋白Nef和Vpu失活的HIV病毒会很轻易被消灭。科学家立即意识到，感染HIV的患者会自发的产生抗体，这些抗体通过抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（Antibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity,ADCC）在控制HIV-1的传播和发展上都起到重要作用，有着杀死感染细胞的潜力。这两个蛋白起着保护病毒的作用，下调细胞表面CD4，防止病毒所感染的细胞被抗HIV包膜蛋白介导的反应消灭。因此，科研人员推测：如果有药物能起到与失活Nef和Vpu同等效果的作用，就能使病毒变得脆弱。

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抗HIV新方法